哮喘为慢性呼吸道炎症是近年来哮喘发病机制研究领域的重
要进展。哮喘患者的呼吸道炎症是由多种细胞特别是肥大细胞、
嗜酸性粒细胞和 Ｔ 淋巴细胞参与，并有至少数十种炎症性介质和
数十种细胞因子相互作用的一种呼吸道慢性非特异性炎症。呼吸
道炎症是哮喘患者呼吸道可逆性阻塞和非特异性支气管高反应性
０８的重要决定 因 素。 哮喘 的呼 吸 道 炎 症 反 应 过 程 有 三 个 阶 段：即
ＩｇＥ 分子间的桥连细胞和肥大细胞、嗜碱性粒细胞激活，炎症性介
质和细胞因子释放，以及黏附分子表达及炎症性细胞跨膜移动和
激活。当过敏原进入机体后，被 ＡＰＣ 内吞、处理并与 ＭＨＣ Ⅱ结
合，形成过敏原－ＭＨＣ Ⅱ复合体，该复合体与 Ｔ 细胞结合后使其
释放ＩＬ－４等 Ｔｈ２类细胞因子，引起 Ｂ 细胞活化。识别过敏原并
被活化的 Ｂ 细胞产生相应的特异性ＩｇＥ 抗体，后者再与肥大细
胞、嗜碱性粒细胞表面的 ＦｃεＲＩ相结合，使机体处于致敏状态。当
机体再次接触此类过敏原时，过敏原会在肥大细胞、嗜碱性粒细胞
上的特异性ＩｇＥ 分子间产生桥连，使肥大细胞、嗜碱性粒细胞被激
活，产生、释放炎症性介质和细胞因子。因此肥大细胞、嗜碱性粒
细胞被称为哮喘的原发性效应细胞，而由它们释放的炎症性介质
和细胞因子则应当被称为原发性效应细胞介质和细胞因子。原发
性效应细胞介质和细胞因子释放后能引起嗜酸性粒细胞、中性粒
细胞的浸润，淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、上皮细胞、巨
噬细胞、成纤维细胞和内皮细胞产生和释放炎症性介质，使炎症反
应进一步加重。这些细胞被称为继发性效应细胞，而由继发性效
应细胞产生的介质和细胞因子则称为继发性效应细胞介质和细胞
因子。肥大 细 胞、嗜 碱 性 粒 细 胞 的 介 质 可 分 为 预 先 产 生 （ｐｒｅ－
ｆｏｒｍｅｄ）和新合成（ｎｅｗｌｙｓｙｎｔｈｅｓｉｚｅｄ）两大类。预先产生的介质
主要为分泌颗粒内储存的介质如组胺、肝素、中性蛋白酶等和某些
细胞因子。新合成介质主要为细胞膜内花生四烯酸代谢的产物如
ＰＧ、ＬＴ、ＰＡＦ。嗜酸性粒细胞可释放主要碱性蛋白（ＭＢＰ）、嗜酸
性粒细胞阳离子蛋白（ＥＣＰ）、嗜酸性粒细胞过氧化物酶（ＥＰＯ）、嗜
酸性粒细胞神经毒素（ＥＤＮ）、ＰＡＦ、ＬＴＣ４等，其中 ＭＢＰ、ＥＰＯ 可
使呼吸道上皮细胞脱落，暴露感觉神经末梢，造成呼吸道高反应
性。ＭＢＰ、ＥＰＯ 又可激活肥大细胞释放介质。中性粒细胞可释放
ＬＴ、ＰＡＦ、ＰＧＳ、氧自由基和溶酶体酶等，加重炎症反应。ＬＴＣ４和
ＬＴＤ４是极强的支呼吸管收缩药，并促使黏液分泌增多和微血管通
１８透性增加。ＬＴＢ４能使中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核细胞趋
化、聚集并分泌介质等。ＰＧＤ２、ＰＧＦ２、ＰＧＦ２α、ＰＧＩ２和 ＴＸ 均是强
力的呼吸道收缩药。ＰＡＦ可收缩支气管和趋化、激活嗜酸性粒细
胞等炎症性细胞，诱发微血管渗出增多，是重要的哮喘炎症性介质
之一。近年来发现由呼吸道上皮细胞及血管内皮细胞产生的内皮
素（ＥＴ５）是引起 呼吸道收缩 和 重 建 的 重 要介质，ＥＴ１是迄今所知
最强的支气管平滑肌收缩药，其收缩强度是 ＬＴＤ４和神经激肽的
１００倍，是乙酰胆碱的１０００倍，ＥＴ 还有促进黏膜下腺体分泌和促
平滑肌和成纤维细胞增殖的效应。促炎细胞因子 ＴＮＦα能刺激
呼吸道平滑肌细胞分泌 ＥＴ１，这不仅加剧了平滑肌的收缩，还提高
了呼吸道平滑肌自身收缩反应性，并可导致由呼吸道细胞异常增
殖引起的呼吸道重建，这可能是慢性顽固性哮喘的重要原因。黏
附分子是一类能介导细胞间黏附的糖蛋白，现已有大量研究资料
证实，黏附分子在哮喘发病中起重要作用，在呼吸道炎症反应中，
黏附分子介导白 细 胞 与 内 皮 细 胞 的黏 附 和跨内皮转移至炎症部
位。
总之，哮喘的炎症反应由多种炎症性细胞、炎症性介质和细胞
因子参与，其关系十分复杂，尚有待深入地探讨。